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什么是特发性月经过多?

[核心提示]:专家表示,临床发现一些找不到原因的月经过多病例,除月经量过多外,虽经细致检查没有发现任何内分泌功能异常及器质性病变,乃以特发性月经过多给以概括。...

什么是特发性月经过多?

专家表示,临床发现一些找不到原因的月经过多病例,除月经量过多外,虽经细致检查没有发现任何内分泌功能异常及器质性病变,乃以特发性月经过多给以概括。

根据磁共振(MRI)成像发现生育年龄妇女的子宫壁在T2(横向)加权像中能分辨出明显不同的3层结构:①高信号强度的内膜带;②中信号强度的外层肌层;③内外层之间的低信号强度的接合带。

虽然在光镜下并没有看到组织学结构明显异样的带状区存在,但通过形态学测定法(morphometry)显示,接合带是肌层的最内层,与外肌层相比,单位区域内的核数量高出3倍,单位体积内的细胞外基质量下降,含水量较低,反映接合带内平滑肌密度增高,肌细胞核与胞浆比例增大。

有关接合带的生理作用,我们目前了解得还很少,但它有别于外肌层,非孕子宫肌层的收缩仅发源于接合带。已知整个月经周期子宫均在自动不停地进行节律性收缩,收缩的方向、振幅、频率与月经周期的时相有关,在卵泡期及围排卵期,收缩从峡部逆行向宫底传播,收缩的振幅及频度逐渐增加,直至排卵期达峰值,在黄体期接合带活性出现节律障碍;而月经期接合带收缩又从宫底向宫颈前进性传播。

有的学者提出接合带的逆行收缩有利于精子向上游移传输,而前进性收缩起到静脉充血及月经血量的调控。接合带结构畸变及功能消失可能是功能异常性子宫出血的重要原因。通过实验研究初步认为,接合带的解剖结构依赖于与子宫内膜的相互作用。接合带的畸变系由于内膜的旁分泌激素,如前列腺素、内皮素等的异常或间接由于局部免疫微环境的改变所致。如能进一步阐明内膜肌层界面的调控因子,将对月经过多的发病机制有一个新的认识。

特发性月经过多的治疗包括止血药和抗纤溶药物的应用。此外可试用前列腺素合成酶抑制剂,如吲哚美辛(消炎痛)25~50mg,每日3~4次,或布洛芬(对异丁苯丙酸)400mg,每日3~4次,或萘普生(甲氧萘丙酸钠)250mg,每日3~4次,经前48h服用,经净停服。无效则长期持续服用合成孕激素,使内膜萎缩,月经停闭。

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